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日誌

帕金森氏症怎麼治?【最終回】Part-II(建議治療基本需求喝豆漿) ... ...

已有 98 次閱讀2018-2-6 10:07 AM

引起巴金森氏症主要原因是在腦黑質
(substantia nigra)以及其至紋狀體(striatum, 尾
核和穀的合稱)的多巴胺神經元(dopaminergic
neurons;含有多巴胺)之活力降低所引起

Regulation of anterior pituitary D2 dopamine receptors by magnesium and sodium ions.
鎂和鈉離子對垂體前葉D2多巴胺受體的調節。
At D2 3,4-dihydroxyphenylethylamine (dopamine) receptors in anterior pituitary tissue,
 magnesium ions shifted receptors to agonist high-affinity states,
 but decreased the affinity of the antagonist
在垂體前葉組織中的D2,3,4-二羥基苯乙胺(多巴胺)受體中,鎂離子將受體轉移至激動劑高親和力狀態,
但降低了拮抗劑的親和力。
Conversely, sodium ions shifted the receptors to agonist low-affinity states, but increased 
the affinity of [3H]spiperone. 
 相反,鈉離子將受體轉移到激動劑低親和力狀態,但增加拮抗劑的親和力。
意思是,鎂離子對於提高多巴胺受體的表達有幫助,而鈉離子則降低多巴胺受體的表達。

Saturation studies of the striatal D-2 dopamine receptors indicated that copper increased 
receptor affinity
紋狀體D-2多巴胺受體的飽和研究表明增加多巴胺受體親和力
30%的帕金森病患者存在低銅藍蛋白血症現象
低銅藍蛋白血症致帕金森病患者黑質異常鐵沉積

Selenium (Se)硒
dopamine (DA)多巴胺
striatum (ST)紋狀體
nucleus accumbens (NA)伏隔核
Se administration of 3.0 mg/kg (i.p.) significantly increased (70%) DA overflow in the ST. 
施用3.0mg / kg(i.p.)的顯著增加(70%)ST中的多巴胺溢出
Meanwhile direct Se perfusion (10 mM) also caused a significant elevation of synaptic DA 
concentrations in the ST and NA. 
同時直接灌注Se(10 mM)也會引起ST和NA突觸多巴胺濃度的顯著升高。

dopamine receptor D2R
多巴胺受體D2R
The liganded retinoic acid receptors are specific transcription factors that are essential 
for full expression of D2R.
配體視黃酸受體是D2R完全表達所必需的特異性轉錄因子
D2R-knockout mice lack these retinoic acid receptors and exhibit a defect in locomotor ability 
similar to that seen in Parkinson's disease.
D2R敲除小鼠缺乏這些視黃酸受體,並且表現出類似於在帕金森病中所見的運動能力的缺陷。
視黃酸和維它命A有關

Dopamine neurons in the midbrain and their target neurons in the striatum were found to
 express vitamin D3 receptor protein. 
發現中腦中的多巴胺神經元和它們在紋狀體中的靶神經元表達維生素D3受體蛋白。

小結
多巴胺神經元活力跟鎂、銅、硒有關,多巴胺受體表達也需要維它命A、維它命D
帕金森氏症怎麼治?【最終回】
也有提到患者需要鎂、銅、硒、維他命D

總結以上
建議用鎂、銅、硒高的食物治療帕金森氏症
鎂、銅、硒高的食物http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
如果帕金森氏症患者腦袋有造成路易氏體
建議參考
阿茲海默症怎麼治?Part-V(路易氏體失智症缺少鎂、錳)

延伸
Oxidative stress has been well documented in the substantia nigra in Parkinson disease (PD),
 but little is known about oxidative damage, particularly lipoxidation,
 advanced glycation (AGE), and AGE receptors (RAGE) in other structures, 
including the cerebral cortex, in early stages of diseases with Lewy bodies. 
帕金森病(PD)中黑質中的氧化應激已被充分證實,但關於氧化損傷,尤其是脂質氧化
晚期糖基化(AGE)和AGE受體(RAGE)等其他結構,包括大腦皮質,路易體疾病的早期階段,卻知道得很少。
Preliminary analyses have identified 2 proteins with lipoxidative damage, alpha-synuclein and 
manganese superoxide dismutase (SOD2)
初步分析發現2種蛋白具有脂氧化損傷,α-突觸核蛋白和錳超氧化物歧化酶(SOD2)
酵素可以代謝脂肪酸過氧化物
與輔基人體中約有三百五十個多個生化反應需要鎂離子當作輔基,例如:脂肪的分解
其他缺乏症狀還有脂肪代謝異常
脂質代謝異常




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