Q1:
Superoxide dismutase SOD1, encoded on chromosome 21, but not SOD2 is overexpressed in brains
of patients with Down syndrome.
在21號染色體上編碼的超氧化物歧化酶SOD1,但不是SOD2,在唐氏綜合症患者的腦中過表達。
研究發現,SOD-1在DS(唐氏症)嬰兒和成人腦中較正常嬰兒和成人均增高,SOD-1的增多將導致過多的H2O2的出現,引起並加重神經系統的損傷
A1:
the water solubility of the vitamin D derivatives that are effective to the inhibition
of SOD1 aggregation
水溶性維生素D衍生物有效抑制SOD1聚集
在肝內維生素D3經D3-25-羥化酶的催化作用(需要NADPH【和維他命B3有關】,O2和Mg2+【鎂】存在)
生成25-二羥維生素D3(25-OH-D3)。
data showed a significant 71% increase in platelet lipid hydroperoxides in copper deficiency.
銅缺乏症中血小板脂質過氧化氫(造成溶血的因子)顯著增加71%。
過氧化氫溶液經由碘離子的催化分解反應,產生氧氣和水蒸氣。
碘酸根在人體內可被【榖胱甘肽】還原成碘離子。
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過氧化氫也可以藉由鐵質的輔助而將雙氧水分解為水和氧。
鐵的主要功能:過氧化氫酶→過氧化物的降解
過氧化氫酶(Catalase,CAT)需要Fe3+(三價鐵離子)來催化整個反應的進行,將SOD產生的H2O2作用成無害的氧及水。
銅藍蛋白:亞鐵氧化酶的一種形式,將亞鐵離子(Fe2+)氧化為三價鐵形式(Fe3+)。
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穀胱胺肽過氧化酶(GSHP)可以繼續作用在雙氧水上,使之轉變成完全無害的水和氧」。
不過人體需要礦物質─硒(Se),才能製造 GSHP,維生素C可以使氧化型穀胱甘肽轉變為還原型穀胱甘肽(GSH),使機體代謝產生的過氧化氫(H2O2)還原。
小結1:
鎂+維它命D+維它命B3、硒、銅,對於唐氏症患者SOD1的過表達及SOD1產生的H2O2有正面幫助。
Q2:
S100β protein expression is increased in the astrocytes and microglia of patients
with Down's syndrome and Alzheimer's disease.
唐氏綜合徵和阿茲海默病患者的星形膠質細胞和小膠質細胞中S100β蛋白表達增加。
S100B and amyloid precursor protein (APP) promote a gliocentric shift and impaired neurogenesis
in Down syndrome neural progenitors.
S100B和澱粉狀蛋白前體蛋白(APP)促進了唐氏綜合徵神經祖細胞的神經膠質中心移位和神經發生受損。
S100β蛋白被認為是一種鈣傳感器蛋白,高濃度的S100β蛋白具有神經毒性。
A2:
Notably, magnesium supplementation
reduced plasma S100β protein levels in cardiac surgery patients
值得注意的是,鎂補充降低血漿S100β蛋白水平。
Suppression of Copper-Induced Cellular Damage by Copper Sequestration with S100b Protein
銅誘導的抑制細胞損傷,藉由銅螯合S100b蛋白。
Anti-amyloid precursor protein immunoglobulins inhibit amyloid-β production by steric hindrance.
抗澱粉樣蛋白前體蛋白的免疫球蛋白通過空間位阻抑制澱粉樣-β產生。
The cleavage of amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretases results in
the production of amyloid-β (Aβ) in Alzheimer's disease.
β-和γ-分泌酶對澱粉狀蛋白前體蛋白(APP)的裂解導致阿茲海默病中澱粉樣蛋白-β(Aβ)的產生。
These results strongly suggest that anti-cleavage site IgGs can generically reduce Aβ levels
via inhibition of β-secretase
這些結果強烈表明抗切割位點IgG可以通過抑制β-分泌酶而一般地降低Aβ水平
Unlike zinc, copper inhibited Aβ production by directly targeting the subunits presenilin
and nicastrin in the γ-secretase complex.
與鋅不同,銅通過直接靶向γ-分泌酶複合物中的亞基早老素和nicastrin
(https://en.wikipedia.org/wiki/Nicastrin)來抑制Aβ產生。