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帕金森氏症怎麼治？

已有 325 次閱讀2016-5-14 12:38 AM|帕金森氏

神經膠質細胞來源的神經營養因子 (glial cell line - derived neurotrophic factor , GDNF) 在體內表現為促進神經細胞生存和受毒素破壞的多巴胺能神經末梢的再生

帕金森病人黑質紋狀體多巴胺能神經元分佈區 BDNF 的濃度明顯低於正常對照組

測定了帕金森病人與正常對照人群腦組織(尾狀核、殼核、大腦皮層) 等處IL - 1β、IL - 6、EGF、TGF -α 的濃度,結果顯示帕金森病人上述細胞因子的濃度在紋狀體多巴胺能神經終末分佈區明顯高於正常對照人群

帕金森病人腦脊液 IL - 6 水平明顯升高

節錄自http://www.cjpp.net/fileup/PDF/200201032.pdf

帕金森組IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、s IL-2R、hs-CRP水平顯著高於健康組

帕金森病(PD)患者外周血促炎症物質呈高表達狀態,外周血s IL-2R、hs-CRP與患者並發抑鬱、焦慮具有一定的關係。

節錄自http://www.cnki.net/KCMS/detail/detail.aspx?filename=GWYJ201506020&dbname=cjfqtotal&dbcode=CJFQ

IL-1按其結構可分為 IL-1α、IL-1β 2 種。

體內實驗證明，IL-1 通過一氧化氮相關通路加劇了 PD(帕金森病) 的發展。

在 PD 患者大腦黑質紋狀體區域和腦脊液中 IL-6 水平上升。

CSF 是一類能夠刺激骨髓多能造血幹細胞向粒單系祖細胞集落分化，並使其發育為成熟粒細胞、巨噬細胞的體液性造血因子，包括粒細胞集落刺激因子( G-CSF) ，巨噬細胞集落刺激因子( M-CSF) ，粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子( GM-CSF) 和多集落刺激因子( multi-CSF，又稱 IL-3) 。

G-CSF 是一種糖蛋白(當維生素A缺乏時，醣蛋白的合成亦減少節錄自http://nutri1.tmu.edu.tw/doc/huang/2.pdf)

G-CSF 能減少 MPTP 誘導引起的老年小鼠黑質多巴胺能神經元的死亡。

通過調節抗炎以及促炎反應，GM-CSF 作為一種免疫調節劑，抑制了 PD中黑質紋狀體神經變性。

PD 患者腦部 TNF 的高水平表達能夠維持甚至放大神經炎症

EGCG (兒茶素)具有多巴胺神經保護作用

較正常組，PD 患者的 BDNF 和 BDNF mＲNA 表達均降低。

GDNF 能夠特異的維持胚胎期多巴胺神經元的發育

節錄自http://ncps.imm.ac.cn/upload/files/20153/000937_6_謝濤.pdf

提高腦中鎂含量，有助於提升神經滋養因子 (brain-derived neurotrophicfactor，BDNF) 的產生

GABA的活性增加了BDNF的表達

在中樞神經系統，Vit. D3可以有效提升神經滋養因子的產量，例如：

膠細胞衍生神經調控因子(glial cell line-derived neurotrophicfactor，GDNF)

鋅顯著地增強培養的脾細胞IL-2的合成與分泌及IL-2受體(IL-2R)的表達

節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-743758.html

帕金森病(parkinson′s disease,pd)

發現pd患者黑質及腦脊液中il-2與il-4、il-6等都顯著升高

研究顯示，青年型pd患者腦室內腦脊液il-2與il-1β、il-4濃度明顯高於散發的老年pd和正常組，

而散發者 il-2和il-6顯著高於正常組

節錄自http://doc.qkzz.net/article/78732f8b-87bc-48c1-bf14-8b43a5c28be9.htm

１，２５-（ＯＨ）２Ｄ３可以抑制誘生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）。

這類酶在腦缺血事件、阿爾茨海默病和帕金森氏病患者中高表達。

節錄自http://www.clinicmed.net/upload/pdf/201111/20111129033408269.pdf

由以上可知

帕金森氏症和IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、IL-2、IL-2R、誘生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）升高有關

能降低IL-6、TNF-α：鎂、鋅、硒、錳、維他命D、牛磺酸、維生素C、維生素E

能降低IL-1β(IL-1)：鎂、鋅、硒、維生素D、牛磺酸、兒茶素、薑黃素、花青素

節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-744264.html

能降低IL-2：鎂、
錳、維生素D、維生素E
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-743758.html

抑制神經毒性誘生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）：鎂、維生素C、維生素E、牛磺酸、鋅、維他命D、硒

詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-741789.html

不過

ㄧ、由http://blog.eyny.com/blog-5788411-743758.html可知
鋅顯著地增強培養的脾細胞IL-2的合成與分泌及IL-2受體(
IL-2R
)的表達，所以不能用鋅來治療
帕金森氏症。

二、由http://blog.eyny.com/blog-5788411-741789.html可知錳可致腦片神經細胞一氧化氮生成量和iNOS表達升高,進一步導致細胞凋亡率增加.而且由http://blog.eyny.com/blog-5788411-736741.html可知{原發性帕金森病(ＰＤ)是一種老年期最常見的神經系統變性疾病。病因尚不明了,其主要病理變化是黑質多巴胺(ＤＡ)能神經元及黑質紋狀體通路神經纖維變性和缺失,因而導致ＤＡ的產生減少或運輸障礙；檢測PD(帕金森病)病人腦脊液，發現其中的GABA濃度下降；錳可能通過下調黑質多巴胺轉運體(DAT)和多巴胺受體(DRD1和DRD2)造成黑質多巴胺能神經元減,DA(多巴胺)含量降低,導致多巴胺能神經系統損傷.

牛磺酸還可促進紋狀體中ＤＡ的釋放}

所以
不能用錳來治療
帕金森氏症。

三、又由http://blog.eyny.com/blog-5788411-736741.html可知30%的帕金森病患者存在低銅藍蛋白血症現象；帕金森病需要的多巴胺，是從由銅的酪氨酸酶→酪氨酸轉化為多巴，再由維生素B6的多巴脫羧酶催化多巴脫羧產生多巴胺。

所以有可能缺銅及維生素B6製造多巴胺。

不過

據研究者稱，維生素D還參與大腦血清素和多巴胺的合成，而這兩種化學物質都與抑鬱有關。

節錄自https://read01.com/E5eQ8O.html

四、由http://baike.baidu.com/view/413045.htm可知用電生理微電泳法將多巴胺作用於紋狀體神經元，主要起抑制反應(所以多巴胺應該屬於抑制性神經傳遞質)。而由上述可知牛磺酸及GABA對治療帕金森氏症有幫助，又由http://blog.eyny.com/blog-5788411-723776.html可知牛磺酸及GABA為抑制性神經傳遞質，所以帕金森氏症也許是一種神經過度興奮造成手抖動不停的病症，缺少抑制性神經傳遞質來抑制興奮的衝動。