日誌
五臟、六腑、身體各部位的問題要怎麼治？
熱度 3
五臟：
心臟的問題，和IL-6、TNF -α、IL- 1、IL-1β、IL-17、IL-18、IL-23、IL-32、AngⅡ(血管緊張素Ⅱ)有關。
肝臟的問題，和IL-32、IL-6、TNF -α、IL-8、IL-17、IL-18、TGF-β1有關。
脾臟比較特別，對其它器官是負面的發炎因子，對脾臟似乎有正面的作用。
肺臟的問題，和TNF-α、IL-17、IL-6、IL-8、IL-18、IL-1β有關。
腎臟的問題，和IL-8、IL - 1β、IL-18、TNF -α、IL - 6、IL-17有關。
六腑：
三焦的問題，和水通道蛋白(AQP)【註1】有關。
胃的問題，和IL-6、IL-8、IL -17、TNF-α、IL-1β有關。
腸的問題，和IL-1β、IL-6、TNF-a、IL-17、IL-8有關。
膽的問題，和IL-6、IL-8、IL-1β有關。
胰的問題，和IL-8、IL-6、IL-1β、TNF-α有關。
膀胱的問題，和IL‐17、IL‐18、IL-6、TGF-β有關。
其它部位：
腦膜的問題，和IL-17、IL-23、TNF－α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-1β有關。
耳的問題，和IL-17、IL-1β、IL-6、IL-8有關。
舌的問題，和IL-23、IL-8、IL-1β、IL-6、TGFβ1、TNF有關。
甲狀腺的問題，和IL-1β、TNF-α、IL-8、IL-23、 IL-17、IL-6有關。
喉的問題，和IL-6、TNF－α、IL-1β、IL-17有關。
鼻的問題，和IL-17、TGF-β、IL-3、IL-5、IL-8、IL-2、IL-6、IL-18、IL-1有關。
口腔的問題，和IL-1β、IL-8、IL-6、TNF-α、TGFβ-1有關。
牙齦的問題，和TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β1、IL-17、IL-23、IL-18、IL-21有關。
筋膜的問題，和IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-34有關。
關節的問題，和IL-18、TNF-α、IL-1、 IL-6、IL-17、IL-23有關。
闌尾的問題，和IL-6、TNF-α、IL-8、IL-1有關。
乳腺的問題，和IL-17、IL-8、IL -18、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β有關。
前列腺的問題，和IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-17有關。
卵巢的問題，和IL-6、IL-8、TNF-α、IL-18、IL-17、TGF- β、IL-1β有關。
子宮的問題，和IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-17有關。
眼的問題，和IL-17、IL-23、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8有關。
憂鬱的問題，和IL-1、IL-6、TNF－α有關。
解藥
能降低IL-6、TNF-α：鎂、維生素C、維生素E、牛磺酸、鋅、維他命D、硒、錳、兒茶素、花青素、蜂膠、黃酮類化合物(生物類黃酮、大豆異黃酮)、鞣花酸、薑黃素、EPA and DHA
IL-6表達水平隨著錳濃度的增加而下降
薑黃素組與對照組相比，TNF-α mRNA、IL-6 mRNA均顯著降低
兒茶素抑制IL-6、TNF-α
花青素抑制組胺、TNF-α、IL-6 等炎症介質釋放
蜂膠治療組的血清 CRP、IL-6、TNF-α 水平明顯降低
隨著鞣花酸劑量的增加，能明顯降低因脂多醣（LPS）誘發的一氧化氮產生量。而且， TNF-α 和 IL-6 的產生量也被鞣花酸所抑制。
EPA and DHA significantly reduced TNFα secretion by 36% and 41%
EPA和DHA顯著降低了TNFα分泌的36％和41％
EPA and DHA significantly reduced IL-6 secretion at both 6 h (67% and 72%, respectively) and 24 h (69% and 72%, respectively).
EPA和DHA分別顯著降低IL-6分泌在6小時（分別為67％和72％）和24小時（分別為69％和72％）
能降低TGF-β：鎂、鋅、硒、維生素A、C、D、E、牛磺酸、兒茶素、花青素、茄紅素、薑黃素、Y-氨基丁酸(GABA)、蜂膠、黃酮類化合物(生物類黃酮、大豆異黃酮)。
由 TGF-β 所造成的改變,可以被番茄紅素所逆轉。
茄紅素下調TGF-β的表達
薑黃素抑制SSc TGF-β信號傳導
蜂膠抑制TGF-β1
黃酮抑制TGF-β1的表達
大豆異黃酮（SI）對急性肝損 傷有明顯的保護作用，還可以抑制單側輸尿管梗阻 腎 TGF-βmRNA 的表達，對腎間質 纖維化有一定的防治作用。
能降低IL-8：維生素B1、鎂、錳、硒、維生素C、維生素D、維生素E、兒茶素、花青素、薑黃素、茄紅素、異黃酮、鞣花酸
補充鋅-金屬硫蛋白後,血清抗氧化酶呈回升趨勢;IL-2、IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1α有所下降
IL-10的確具有降低細胞表現IL-6、IL-8和RANTES的能力
能降低IL-1β(IL-1)：鎂、牛磺酸、鋅、硒、錳、維生素A、維生素D、
維生素E、兒茶素、薑黃素、花青素(http://www.bioes.com.tw/Index.asp?ID=SArticle&PDID=393)、茄紅素、、黃酮類化合物(生物類黃酮、大豆異黃酮)、鞣花酸
蜂膠
The results showed that Mn content in immune organs increased and Fe, Zn, and Ca contents decreased; however, Cu and Se contents showed no difference. IL-1β and IL-2 mRNA levels and IL-1β and IL-2 contents decreased.
結果表明，免疫器官中Mn(錳)含量增加，IL-1β和IL-2 mRNA水平和IL-1β和IL-2含量降低。
Vitamin A treatment significantly reduced serum concentrations of IL-1β
維生素A治療顯著降低IL-1β的血清濃度
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
維生素A治療顯著降低IL-1β的血清濃度
節錄自https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24024773
維生素E可以使IL-1β顯著下降
蜂膠黃酮減少IL-1β、IL-6和TNF-α
黃酮降低 IL － 1 和 TNF － α 的水平
豆異黃酮克制雌激素受體的活性,下降血清IL-1β和TNF-α的含量
鞣花酸在濃度50 μＭ時可以明顯抑制細胞激素IL-1β所誘發的單核球細胞U-937黏附到內皮細胞上。
Omega-3 fatty acids(DHA、EPA) suppress IL-1 mRNA
ω-3脂肪酸(DHA、EPA)抑制IL-1 mRNA
能上調抗炎因子IL-10：鋅、硒、錳、維生素A、維生素D、維生素E、兒茶素、薑黃素、鐵、碘(不過鐵、碘過多也不好)、EPA and DHA
維生素E顯著增加IL-10的生成
EGCG(兒茶素)可通過下調血紅素氧合酶（heme oxygenase-1，HO-1）蛋白、上調腫瘤壞死因子-α （tumor necrosis factor-α，TNF-α）蛋白和白細胞介素-10 （interleukin-10， IL-10）等炎症信號分子表達，從而阻滯細胞停留在G2/M期，最終導致肝癌細胞凋亡
EPA and DHA increase IL-10 production in monocytes
譯文：DHA、EPA增加IL-10的產生
IL-10分泌的等級和抗氧化酶正相關，也包括錳SOD。
節錄自https://books.google.com.tw/books?id=EL7zBwAAQBAJ&pg=PA129&lpg=PA129&dq=IL-10+manganese
節錄自https://books.google.com.tw/books?id=EL7zBwAAQBAJ&pg=PA129&lpg=PA129&dq=IL-10+manganese
能降低IL-17、IL-23：
【鋅】可以降低IL-23、IL-17
【牛磺酸】可以降低IL-17(可能也可以降低IL-23)
【維生素D】可以降低IL-23、IL-17
【維生素A】的代謝中間產物【維甲酸】可以降低IL-23、IL-17
【維生素C】可以降低IL-17
【維生素E】可以降低IL-17
【錳】可以降低IL-17
【硒】可以降低IL-17
【無糖綠茶的兒茶素】可以降低IL-23、IL-17
【咖哩的薑黃素】可以降低IL-23、IL-17
硫酸鎂對IL-17及TGF-β1的影響是減輕腦血管痙攣及改善神經功能的病理生理機制之一
→鎂可以降低IL-17
總黃酮對IL-17炎症因子的釋放具有一定抑制作用。
含鎂鋅硒錳高的食物
治療各部位疾病之食材也建議參考
全套治療所有癌症的食材參考
補充
核轉錄因子（nuclear factor-κB, NF-κB）調節表現的促發炎因子（pro-inflammatory factor），如腫瘤壞 死因子 (TNF-α) 、介白素-1α、-1β、-6、-8、-18 （interleukin, IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18）、趨化素 （chemokine） 或是環氧合酶-2 （cyclooxygenase, COX-2）、5-脂氧合酶（5-lipoxygenase, 5-LOX）、誘導型一氧化 氮合成酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）等，均與發炎有關。
IL-32(interleukin 32)是在自然殺傷細胞(natural killer cell, NK)中新發現的一種致炎細胞因子。
IL-33是致炎細胞因子，IL-35是抗炎細胞因子。
IL-3是炎性介質
IL-2為發炎機轉中之重要因子
{胃鉍鎂保護組IL－2、IL－8含量顯著低於硫糖鋁保護組
Among the many physiologic effects of IL-2, decreased serum levels of the divalent cations magnesium (Mg) and calcium have been demonstrated, with corresponding decreases in their urinary excretion.
在IL-2的許多生理作用中，已經證明二價陽離子鎂（Mg）和鈣的血清水平降低，其尿排泄相應減少。
The secretion of these cytokines can be maximal at either 5 days (IL-4 and IL-5) or 7 days (IL-2, IL-10 and INF-gamma) after Mg deficiency.
這些細胞因子的分泌在Mg缺乏後5天（IL-4和IL-5）或7天（IL-2，IL-10和INF-γ）可以是最大的。
所以有可能增加鎂可以減少IL-2的產生}
提高缺鋅兒童血清鋅濃度，淋巴細胞分泌IL-2量增多，鋅通過IL-2系統介導引起淋巴細胞活化。
鋅缺乏時IL-2的分泌減少；缺鐵時，IL-2減少。
輪狀病毒感染和非輪狀病毒感染腹瀉患兒的IL-2、IL-6和IL-23均高於對照組，提示腹瀉患兒IL-2、IL-6和IL-23均有不同程度的異常升高
鋅劑治療後患兒的IL-2、IL-6和IL-23均優於普通治療後水平(
鋅【可能是比較高量的鋅】降低了
IL-2、IL-6和IL-23
)，提示鋅劑治療輪狀病毒可以促進腸道黏膜細胞再生，有效地進行腸黏膜修復，利於腸道功能的恢復和腸道上皮細胞再生
脾臟淋巴細胞中細胞因子IL-2表達水平隨著錳濃度的增加而下降
硒對正常人外周血單個核細胞 ( PBMC)分泌 IL - 2 和表達 IL - 2R 無顯著影響。
高銅組，外周血T淋巴細胞ANAE陽性率及血清IL-2含量降低。
可是
These data indicate that decreased cellular Cu attenuates IL-2 synthesis in T lymphocytes
by inhibiting transcription of the IL-2 gene.
這些數據表明，降低細胞的銅通過抑制IL-2基因的轉錄，衰減IL-2在T淋巴細胞的合成。(所以銅增加會增加
IL-2在T淋巴細胞的合成
)
VA(維他命A)對血清中白細胞介素-2(IL-2
)含量無顯著影響。
在給予維生素D3治療後發現不僅使細胞發炎激素(IFN-γ, IL-2, IL-17)減少，讓發炎情況降低
IL-2因維生素E添加而降低
薑黃素的藥理作用研究進展
通過抑制IL-2、IL-4、IL-8、TNF-α等炎症因子表達起抗炎作用，同時具有抗病毒、抗菌作用。
薑黃能降低促炎細胞 因子IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、 IL-17和IL-23等的水平
發現二十碳五烯酸EPA(20:5 n-3)可以影響T細胞膜脂筏區域中IL-2R三
個亞基的分佈, 抑制IL-2R的信號傳導.
發現DHA(二十二碳六烯酸)同樣可以影響IL-2 的信號傳導功能
這些結果揭示了PUFAs(多元不飽合脂肪酸)對免疫抑制作用的影響.
節錄自http://life.scichina.com:8082/sciC/fileup/PDF/05zc0373.pdf
DHA通過調節IL-2Ra在膜脂肪微區域的分佈，使部分IL-2Ra從功能性rafts區域移位到非功能性可溶膜區域，而產生免疫抑制作用。
節錄自http://www.cqvip.com/qk/98177x/200406/11219742.html
個亞基的分佈, 抑制IL-2R的信號傳導.
發現DHA(二十二碳六烯酸)同樣可以影響IL-2 的信號傳導功能
這些結果揭示了PUFAs(多元不飽合脂肪酸)對免疫抑制作用的影響.
節錄自http://life.scichina.com:8082/sciC/fileup/PDF/05zc0373.pdf
DHA通過調節IL-2Ra在膜脂肪微區域的分佈，使部分IL-2Ra從功能性rafts區域移位到非功能性可溶膜區域，而產生免疫抑制作用。
節錄自http://www.cqvip.com/qk/98177x/200406/11219742.html
【註1】
水通道的活性調節可能具有以下途徑：通過【磷酸化】使AQP的活性增強；通過膜跑運輸改變膜上AQP的含量，如血管加壓素(抗利尿激素) 對腎臟遠曲小管和集合小管上皮細胞水通透性調節；通過調節基因表達，促進AQP的合成。
節錄自http://baike.baidu.com/view/1111233.htm
【甲狀腺素】能促進三羧酸循環中的生物氧化，協調生物氧化和【磷酸化】的偶聯
節錄自http://baike.39.net/8000-8100-8102-4/
【蛋白激酶】（英語：Protein kinase）負責體內蛋白質的【磷酸化】。
蛋白激酶A（PKA），也稱為環磷酸腺苷依賴蛋白激酶（cAPK）。是一種酵素，其活性依賴於細胞中【環磷酸腺苷（cAMP）】的含量。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/蛋白激酶
關於環腺苷酸（cAMP）：
【腺苷酸環化酶】(adenylate cyclase)催化三磷酸腺苷(ATP)成cAMP
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/環腺苷酸
血鈣降低剌激甲狀旁腺激素分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的【腺苷酸環化酶】介導的。此酶需【Mg2+(鎂)】激活。
【錳】在第二信使生成過程中通過激活【腺苷酸環化酶】而發揮作用。
節錄自 http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=729079&page=2#comment龐貝氏症Part-II
血管加壓素和【鋅】有關
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-740363.html
磷酸化就是通過【磷酸轉移酶】在底物上加上一個磷酸基團。
細胞內的信號蛋白主要分為兩大類：一類在蛋白激酶的作用下磷酸化，共價結合ATP所提供的磷酸基團
節錄自http://baike.baidu.com/view/190875.htm
當絕對沒有【鎂】存在時，磷酸轉移過程是不可能進行的。
節錄自http://hxzx.jlu.edu.cn/courseware/weiliang/web/8_2.htm
【鎂】可激發【磷酸轉移酶】的活性，所以能促進磷酸鹽的轉移，提高磷的利用率。
節錄自http://www.mosaicco.com.cn/resources/crop_nutrition_kc.htm
節錄自http://baike.baidu.com/view/1111233.htm
【甲狀腺素】能促進三羧酸循環中的生物氧化，協調生物氧化和【磷酸化】的偶聯
節錄自http://baike.39.net/8000-8100-8102-4/
【蛋白激酶】（英語：Protein kinase）負責體內蛋白質的【磷酸化】。
蛋白激酶A（PKA），也稱為環磷酸腺苷依賴蛋白激酶（cAPK）。是一種酵素，其活性依賴於細胞中【環磷酸腺苷（cAMP）】的含量。
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/蛋白激酶
關於環腺苷酸（cAMP）：
【腺苷酸環化酶】(adenylate cyclase)催化三磷酸腺苷(ATP)成cAMP
節錄自https://zh.wikipedia.org/zh-tw/環腺苷酸
血鈣降低剌激甲狀旁腺激素分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的【腺苷酸環化酶】介導的。此酶需【Mg2+(鎂)】激活。
【錳】在第二信使生成過程中通過激活【腺苷酸環化酶】而發揮作用。
節錄自 http://blog.eyny.com/home.php?mod=space&uid=5788411&do=blog&id=729079&page=2#comment龐貝氏症Part-II
血管加壓素和【鋅】有關
詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-740363.html
磷酸化就是通過【磷酸轉移酶】在底物上加上一個磷酸基團。
細胞內的信號蛋白主要分為兩大類：一類在蛋白激酶的作用下磷酸化，共價結合ATP所提供的磷酸基團
節錄自http://baike.baidu.com/view/190875.htm
當絕對沒有【鎂】存在時，磷酸轉移過程是不可能進行的。
節錄自http://hxzx.jlu.edu.cn/courseware/weiliang/web/8_2.htm
【鎂】可激發【磷酸轉移酶】的活性，所以能促進磷酸鹽的轉移，提高磷的利用率。
節錄自http://www.mosaicco.com.cn/resources/crop_nutrition_kc.htm
蛋白質磷酸化對神經系統中的許多重要過程，如神經遞質的生物合成，軸漿的運輸，神經遞質的釋放，突觸電位的形成，軸漿的運輸，離子通道行為，神經元的變形和運動及神經元的生長與分化等有重要的調節作用。
【碘】先與蛋白質結合，再被甲狀腺濾泡的上皮細胞攝取，這種轉運需要在Na+/K+-ATP酶的作用下消耗能量的過程才能完成。(【鎂】激活 Na+/K+-ATPase 之活性，維持細胞內外鈉、鉀之平衡。節錄自http://zh.wikipedia.org/zh-tw/鎂營養 )
缺乏【碘】時甲狀腺激素合成減少。
【銅】可增強甲狀腺功能
【硒】可促進碘的吸收和有機化，使甲狀腺激素合成增加
節錄自http://www.enoter.com.tw/Blog/DailyView.phtml?ID=18&DID=3241
【錳】在製造甲狀腺素時也不可或缺。
節錄自http://www.baike.com/wiki/錳
含鎂銅硒錳高的食物，建議參考：
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
缺乏【碘】時甲狀腺激素合成減少。
【銅】可增強甲狀腺功能
【硒】可促進碘的吸收和有機化，使甲狀腺激素合成增加
節錄自http://www.enoter.com.tw/Blog/DailyView.phtml?ID=18&DID=3241
【錳】在製造甲狀腺素時也不可或缺。
節錄自http://www.baike.com/wiki/錳
含鎂銅硒錳高的食物，建議參考：
http://blog.eyny.com/blog-5788411-733718.html
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- 回復 thelord2009
- 五臟：
【心臟】
急性心肌梗死患者血漿IL-6和IL-10均顯著增高
節錄自http://211.103.242.133:8080/ziyuan/CDDPdf/evd/200901/血栓與止血學/病例對照研究/急性心肌梗死患者IL-6和IL-10水平測定及其臨床意義[1].pdf
外源性腺苷治療可抑制炎症因子TNF -α、IL - 6 的分泌,從而有利於減輕炎症和保護心肌。
節錄自http://www.cjpp.net/EN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=16330
TNF- 、IL- 1、LPS(脂多醣類lipopolysaccharide)可以引起心肌細胞的肥大和凋亡
節錄自http://www.cjpp.net/EN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=16458
TNF-α、IL- 1、IL - 6 在心衰病人中較正常人明顯增高
節錄自http://oncotherapy.us/pdf/CD_ICM+DCM_Cytokines.pdf
急性呼吸窘迫綜合征(ards)是指由心源性以外的各種肺內外致病因素所致的急性進行性呼吸衰竭
節錄自http://doc.qkzz.net/article/f4098a9b-ba98-44b0-88ce-64665ed72e1b.htm
已有研究表明,油酸所致ards過程中存在多個肺外器官的功能障礙
臨床實驗中觀察到肺組織、肺泡灌洗液及血液中炎症細胞因子tnf-α、il-1β、il-6、 il-10等增加
心肌組織il-1β、il-10含量及其mrna表達也增加
節錄自http://doc.qkzz.net/article/2eb17a42-1a0d-4a5a-a786-349510c25b42_2.htm
心力衰竭患者心肌組織促炎因子水平及氧化應激程度均增高,與IL-10水平下調密切相關
節錄自http://wx.xast.cn/KCMS/detail/detail.aspx?filename=YXYZ201410031&dbcode=CJFD&dbname=CJFD2014
心力衰竭大鼠心肌組織IL-17表達升高
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10487-1012014441.htm
與正常組相比,缺氧組心肌細胞壞死明顯;IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α和IL-10基因及蛋白表達水平均明顯升高
IL-32與傳統細胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α和IL-10表達水平呈正相關.
節錄自http://med.wanfangdata.com.cn/Paper/Detail/PeriodicalPaper_xyx201304018
VMC(病毒性心肌炎)組的血清IL-23、IL-17水平與心肌病理積分呈正相關
節錄自http://www.jcp-sh.org.cn/CN/abstract/abstract8549.shtml
所有AMI(急性心肌梗死)患者的IL-6、IL-8水平於入院時即已開始升高,溶栓治療後繼續升高
節錄自http://www.cqvip.com/QK/90053X/200501/11479314.html
共計21 例（35.6%）STEMI(急性ST 段抬高性心肌梗死)患者發生MNR(心肌無復流)，與復流組相比，
無復流組IL-33 水平顯著降低（P=0.019） ，hs-CRP 水平顯著升高（P=0.031）。
節錄自http://www.clinicmed.net/upload/pdf/201512/20151224040927480.pdf
在AngⅡ(血管緊張素Ⅱ)刺激下，CRT(鈣網蛋白)表達升高所誘導的線粒體功能異常可能是心肌肥大的重要機制之一
節錄自http://yxxb.xjtu.edu.cn//oa/darticle.aspx?type=view&id=201403003
- 回復 thelord2009
- 【肝臟】
IL-32水平與ALT(丙氨酸轉氨酶)、AST(天冬氨酸轉氨酶)、TBil(總膽紅素)呈正相關， 乙肝相關性肝衰竭患者血清中IL-32表達增高,與炎症程度相關。
節錄自http://zhsyhlcbdxzz.yiigle.com/CN112866201304/288298.jhtml
肝硬化患者血清IL-6、TNF -α呈現正相關，尿液IL-6、IL-8呈現正相關。
節錄自http://wenku.baidu.com/view/e708ef52c850ad02de8041c7.html?re=view
早期肝硬化患者血清IL - 6、IL - 8、TNF-α的含量明顯高於正常對照組
節錄自http://qikan.9med.net/upload/pdf/20/1916/105407_5406.pdf
隨肝損程度加重，血清的IL一6、IL一8、TNF-α含量隨之增加。
結論乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平與乙型肝炎肝臟損傷程度密切相關
節錄自http://211.103.242.133:8080/ziyuan/CDDPdf/evd/base/
中國現代醫學雜志/病例分析/乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF—α水平與肝損程度、HBV%20DNA含量的相關性分析[1].pdf
IL-35和IL-17可能是影響乙型肝炎肝硬化發病的重要因素之一。
節錄自http://www.cqvip.com/QK/91314X/201401/49186299.html
探討老年肝硬化患者血清IL-2、IL-6、IL-8及外周血T淋巴細胞亞群的變化規律。
觀察組和對照組患者血清IL-2、CD+3、CD+4及CD4/CD8均低於正常組，IL-6、IL-8、CD+8則高於正常組
【這是鋅少銅多的現象】
節錄自http://www.yimolw.com/c/zhyx/2012/1019/936.html
IL-18與其活化酶caspase-1在大鼠急性肝功能衰竭中表達升高
IL-18 在HBV感染者肝組織中的表達與ALT(丙氨酸轉氨酶)水平、肝臟炎症及纖維化程度均呈正相關
節錄自http://zggzbzz.j-ditan.com/Magazine/PDFShow.aspx?ID=138669
抑制「介白素-20」（interleukin-20, IL-20）的藥劑，可以從發炎階段阻止肝硬化、肝癌。
節錄自http://eportfolio.lib.ksu.edu.tw/~T097000085/blog?node=000000665
免疫調節在肝硬化的病理過程中的重要性毋庸置疑，其中細胞因子佔有舉足輕重的地位。
它們一類為促炎和促纖維化因子，如TNF—a、TGF—B1、IL一6等；
另一類為抑制炎性反應和抗纖維化的細胞因子，如IL一10、IL-4 、IL-13等
節錄自http://jlyxfbw.com/lunwen/clbk/2014/0526/438.html
乙型病毒性肝炎患者的IL-12、IL-18、TGF-β1、TIMP-1病例組濃度均高於對照組，
按照慢性乙肝中度→慢性乙肝重度→乙肝肝硬化臨床類型的逐漸加重， IL-12的濃度逐漸減少，IL-18、TGF-β1、TIMP-1濃度逐漸增多
TGF-β1加重肝損傷，促纖維化作用
節錄自http://www.ir.xjtu.edu.cn/jspui/item/ir/7309
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- 【脾臟】
IL-6對脾淋巴細胞亞群有輻射保護作用，IL-6是一種多途徑發揮生物活性的細胞因子，主要作用於淋巴細胞和腫瘤細胞
節錄自http://big.hi138.com/yiyao/yixue/201210/422667.asp#.VoEY0sZ97IU
與對照組比較，重組人IL-18 能夠提高輻射損傷前後小鼠脾淋巴細胞分泌IFN-y、GM-CSF 和IL-2 的能力，
但對IL-4 分泌能力和血清中IgG 含量沒有調節作用。
節錄自http://journal.cmu.edu.cn/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=8550
染毒組小鼠脾細胞因子IL-2和IL-6 mRNA水平與對照組相比明顯升高,IFN-γmRNA水平雖有升高趨勢,但無顯著變化。
節錄自http://221.214.4.197/KCMS/detail/detail.aspx?filename=SYDG201102005&dbcode=CHKJ&dbname=
TGF-β+IL-6在體外能促進小鼠脾單個核細胞Th17分化和IL-17分泌，IL-23能明顯增強這種作用。
節錄自http://www.jfjyxzz.org.cn/Magazine/Show.aspx?ID=43802
細胞因子誘導的殺傷(cytokineinducedkiller，CIK)細胞可在體內及體外抑制Lewis肺癌細胞增殖，誘導腫瘤細胞凋亡。
CIK細胞自身還能分泌IL-2、IL-6、TNF-α等細胞因子，提高細胞毒作用。
節錄自http://oncotherapy.us/pdf/Cancer_Lewis.Lung.Carcinoma_CIK.pdf
脾切除術可以下調門靜脈高壓症患者Th17細胞及其相關炎症因子IL-6、IL-17、IL-23，使患者免疫功能得到改善。
節錄自http://www.lcgdbzz.org/qk_content.asp?id=6058
門靜脈高壓症患者脾切除術前CD3、CD4、CD8、CD4/CD8值明顯低於正常對照組，Th17細胞及其相關炎症因子IL-6、IL-17、IL-23水平顯著高於正常對照
脾切除術可以下調門靜脈高壓症患者Th17細胞及其相關炎症因子IL-6、IL-17、IL-23，使患者免疫功能得到改善。
節錄自http://www.lcgdbzz.org/qk_content.asp?id=6058
在哮喘小鼠脾組織中BATF(B細胞活化轉錄因子)與RORγt(維甲酸相關核孤兒受體γt)可能共同調節IL-17的分泌，
並通過IL-17的致炎作用參與哮喘氣道炎症的發生發展。
節錄自http://myxzz.tmmu.edu.cn/oa/DArticle.aspx?type=view&id=20141006
與空白組比較，脾腎陽虛型UC(潰瘍性結腸炎)模型組大鼠血清及結腸組織中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明顯升高
節錄自http://www.zgsydwxb.cn/index.php?m=content&c=index&a=show&catid=79&id=1251
茶多酚複方製劑在一定劑量可增強小鼠淋巴細胞增殖能力、提高血清溶菌酶活性、增加血清IL-4和IFN-r含量
IL一4在調節受抗原刺激的T細胞分化過程中起核心作用。使分化後的T細胞能夠產生IL一4、IL 5、IL一10和IL一13等細胞因子
節錄自http://download.bioon.com/view/upload/month_0803/20080325_76eb506aaf81aba74348h7MsApnlFkxg.attach.pdf
茶多酚複方製劑在一定劑量可增強小鼠淋巴細胞增殖能力，提高血清溶菌酶活性，增加血清IL-4和IFN-R含量
IL一4在調節受抗原刺激的牛逼細胞分化過程中起核心作用。使分化後的牛逼細胞能夠產生IL一4，IL-5，IL一10和IL一13等細胞因子
節錄自http://zhsyhlcbdxzz.yiigle.com/CN112866200904/287584.jhtml
健脾補腎方對再障患者IL-6、IL-17、TGF-β1三種細胞因子水平存在影響,且不同分型及不同治療方法間存在差異.
結論：健脾補腎方對CAA(慢性再生障礙性貧血)患者水平IL -17、IL-6和TGF-β1變化有調節作用.
節錄自http://60.160.204.182:88/article/detail.aspx?id=47598066
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- 【肺臟】
肺上皮細胞在氣喘及COPD上皆扮演一重要的角色。在TNF-α及IL-17等發炎激素刺激下，其會分泌出許多細胞激素(IL-6、IL-8)
及介質(eotaxin、RANTES)來吸引發炎細胞的聚集以共同造成肺的發炎反應。
IL-10的確具有降低細胞表現IL-6、IL-8和RANTES的能力
節錄自http://cetd.tmu.edu.tw/etdservice/view_metadata?etdun=U0007-2507200811492700&start=181
探討阻斷IL-17A 對小鼠肺損傷後肺纖維化發生的預防作用及其機制。
阻斷IL-17A 能夠降低膠原沉積、減少羥脯氨酸及膠原含量、提高小鼠生存率, 並能抑制炎症反應,
降低IL-17A、TGF-β1、 IL-1β, 升高IFN-γ、 COX-2、5-LOX、15-LOX 表達水平, 抑制p65NF-κB 活化但促進p50NF-κB 活化。
結果提示, 阻斷IL-17A 能預防肺損傷後肺纖維化發生
節錄自http://www.yxxb.com.cn:8081/aps/homeAction!downloadArticleFile.action?attachType=PDF&id=14230
COPD (慢性阻塞性肺疾病)患者血清IL-17、IL-6、IL-8、CRP、TNF-α異常增高
節錄自http://kmykdx.cnjournals.cn/ch/reader/create_pdf.aspx?file_no=201509026&year_id=2015&quarter_id=9&falg=1
哮喘大鼠模型中出現了Akt蛋白的激活，細胞因子失衡可能與Akt蛋白的激活有關。
IL-4和IL-13水平均與p-Akt(Akt蛋白)存在顯著正相關，IL-12水平與p-Akt表達存在顯著負相關，
則可以理解為活化的Akt蛋白通過上調IL-4和IL-13、下調IL-12等細胞因子影響Th1/Th2平衡，參與了哮喘發病的慢性炎癥過程。
【所以IL-4和IL-13過表達會造成哮喘】
節錄自http://big.hi138.com/yiyao/linchuanyixue/201104/297975.asp#.Vn_4D8Z97IU
肺心病、特發性肺纖維化、肺結核患者IL-6自泌水平明顯高於正常人
節錄自http://journal.9med.net/qikan/article.php?id=11800
血清CRP及IL-18參與了COPD(慢性阻塞性肺疾病)的炎症反應
節錄自http://www.csumed.org/xbwk/fileup/PDF/2011111090.pdf
以膠原蛋白過量沉積為主要特徵的纖維化是臨床肺部疾患常見的病理現象。
TNF-α過表達可抑制TGF-β和博來黴素介導的肺纖維化
TNF-α主要由Th1和單核巨噬細胞產生
IL-13是Th2細胞分泌的細胞因子, 可阻斷TNF-α介導的NF-κB和AP-1激活與轉錄, 進而減弱由其調控的細胞毒性和凋亡作用
與對照組相比, TNF-α對膠原蛋白的表達有下調作用, IL-13則無顯著影響。
節錄自http://www.cjcb.org/news/upload/20110602-9.pdf
IL-1是一種很強的淋巴因子，能激發淋巴細胞釋放IL-2，使T4細胞成倍增加並在淋巴激活素的作用下，使B淋巴細胞活化，釋放免疫球蛋白，自身抗體的功能亢進。
被激活的淋巴細胞可以釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移行抑制因子。單核細胞趨化因子使周圍血中的單核細胞源源不斷地向肺泡間質聚集，
結節病時其肺泡內濃度約為血液的25倍。
在許多未知的抗原及介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞及巨噬細胞等浸潤在肺泡內，形成結節病早期階段---肺泡炎階段。
隨著病變的發展，肺泡炎的細胞成分不斷減少，而巨噬細胞衍生的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫激發因子（granuloma-inciting factor)等的作用下
，逐漸形成典型的非干酪性結節病肉芽腫。
節錄自http://baike.baidu.com/view/2063116.htm
缺鋅時其肺組織IFN—r明顯減少,而IL—4不受影響
節錄自http://www.zsbeike.com/yxdoc/5301546.html
治療組肺組織充血出血情況較肺損傷模型組明顯改善,NF -κB 表達顯著降低,血清TNF-α、IL-12 濃度顯著降低,IL -10 濃度明顯增高。
前列腺素E1 通過下調NF-κB 的活性, 抑制炎症因子的表達從而減輕急性肺損傷。
節錄自http://hayaobio.net/admin/images/file/20101012163360.doc
肺氣虛模型大鼠血內皮素(ET)、白介素-1β(IL-1β)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量均有升高
節錄自http://www.scholarmate.com/indexhtml/detail/iZVom0GEuwA%3D,4,zh_cn.html
PTE是一種嚴重威脅人群健康的靜脈血栓性疾病，PTE組IL-1β明顯高於骨折組和正常對照組，PTE組TNF-α明顯高於正常對照組，
骨折組IL-1β、TNF-α較正常對照組增高。
節錄自http://dep2.daifumd.com/_daifumd/blog/html/194/article_81637.html
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- 【腎臟】
IL-8 可以促進腎癌細胞形態發生間質化改變，IL-8 刺激後E- 鈣黏蛋白表達水平下降， N- 鈣黏蛋白表達上調．
另外，IL-8 可以促進腎癌細胞侵襲，但對腎癌細胞增殖的影響並不明顯．
進一步研究顯示，IL-8 通過激活蛋白激酶C(PKC)引起細胞外調節性激酶(ERK)磷酸化
節錄自http://www.pibb.ac.cn/pibbcn/ch/reader/create_pdf.aspx?file_no=20120298&journal_id=pibbcn&year_id=2012
IL - 1β、IL - 6、MCP - 1、ICAM - 1、VCAM - 1、GRO1、IL - 10、TNF -α,在急性腎缺血再灌注損傷中起著重要作用。
IL - 1β是主要促炎性細胞因子之一;而IL - 13 是一個多效性的抗炎細胞因子。
IL - 13 能有效地抑制大鼠急性腎缺血再灌注損傷IL - 1β的表達。
IL - 13 是一種多效性的Th2 抗炎細胞因子,在體內外試驗中證明它能抑制各種促炎性細胞因子的產生和表達,
包括IL - 1β、IL - 8、IL - 6、 TNF -α、G- CSF、MCP - 1 等細胞因子。
節錄自http://www.cjpp.net/EN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=16112
IL-7具有抗肺纖維化的潛力。
IL-7抑制高糖誘導的腎近端小管纖維化
節錄自http://ir.hwai.edu.tw:8080/handle/310996100Q/1661
白細胞介素18(IL-18) 作為一種促炎細胞因子,研究結果表明慢性腎小球腎炎患者血清IL-18的水平與病情的嚴重程度相關,
隨著慢性腎小球腎炎患者病情的加重,血清IL-18水平不斷升高。
IL-18對白細胞介素-10(IL-10)的產生則有抑製作用,而IL- 10作為一種抗炎細胞因子,具有抑制巨噬細胞的抗原提呈、
抑制多種促炎因子的產生、抑制Th1細胞應答等作用。
節錄自http://doc.qkzz.net/article/ac7564eb-d4a8-4a4e-8d57-fb766035d57f.htm
缺血再灌注損傷( IR) ，證實IL - 6 可通過抑制TNF -α的轉錄和釋放而減輕IR 損傷; 學者發現IL - 6 在肺IR、心肌IR 和腦梗塞早期分泌增加,
結果提示TNF -α、IL - 6 可能參與腎IR 損傷。
節錄自http://manu28.magtech.com.cn/zgblsl/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=15855
缺血再灌注損傷是指遭受一定時間缺血的組織細胞恢復血流（再灌注）後，組織損傷程度迅速增劇的情況。
節錄自http://cht.a-hospital.com/w/再灌注損傷
腎間質纖維化>25%的IL-6、TNF-α濃度無論是否作肌酐校正均較纖維化≦25%組增高
間質炎細胞浸潤≧25%組的TNF-α濃度比基本無炎細胞組高
IL-6濃度在間質萎縮≧25%組高於萎縮<25%組
節錄自http://tcmshen.org/default.php?mod=article&do=detail&tid=107365
體外實驗進一步明確顯示IL-17可以抑制TGF-β誘導的腎臟肌成纖維細胞表達a-SMA、合成FN和Ⅰ型膠原,
而對非腎臟來源的肌成纖維細胞沒有這種抑製作用。
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10312-1013286740.htm
原發性腎小球疾病兒童血漿中IL-17、IL-1β以及IL-6的表達明顯高於正常對照組
節錄自http://www.cqvip.com/QK/94539X/201506/665590551.html
首次證實人近端腎小管上皮細胞存在IL-4和IL-13受體的表達。
IL-4和IL-13可通過人近端腎小管上皮細胞上的相應受體造成細胞損傷，表現為RANTES表達增加。
節錄自http://www.njcndt.com/EN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=8991
慢性腎衰時，IL-10的分泌明顯增強，患者血清IL- 10水平升高，增高的IL- 10能抑制脂多醣誘導的單核吞噬細胞產生多種炎症介質
如IL- 1. IL- 6 . IL- 8及TNF等，其作用可能是抑制炎性細胞因子對腎小球系膜細胞的多種炎症反應
節錄自http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/liuwenjunlyzh_129066855.htm
慢性腎功能衰竭（ＣＲＦ）患者TNF-α、SIL-２R、IL-1β水平均比對照組顯著增高
節錄自http://118.145.16.219:81/Jweb_bjmyfxylc/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=1444
兒童急性腎小球腎炎(ACN)期IL-2、IL-6、IL-8增高
節錄自http://211.103.242.133:8080/ziyuan/CDDPdf/evd%5Cbase%5C廣東醫學%5C病例對照研究%5C儿童急性腎小球腎炎血61264.pdf
體外研究發現,IL-17可以增強前炎症趨化因子,IL-23/IL-17 通路與腎臟損害密切相關
節錄自http://big5.39kf.com/focus/lc/sz/2009-04-10-578922.shtml
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- 六腑：
根據《素問·靈蘭秘典》：「三焦者、決瀆之官、水道出焉。」遍佈在人體胸腔及腹腔，是血氣、津液運行至五臟六腑的途徑
節錄自https://zh.wikipedia.org/wiki/三焦
所以【三焦】可能是水通道蛋白
一、哮喘患者尿液AQP2水平增高,尿液AQP2與血漿IL-4、IL-6均有相關性, IL-4與IFN-γ相關,IL- 6與TNF-α有相關性;IL-10與IFN-γ相關。
節錄自http://www.ajsmmu.cn/ajsmmu/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20151121&flag=1
二、IL-1β可導致AQP1 mRNA和蛋白表達降低,細胞凋亡率增高,破壞細胞的超微結構.這是血管內皮屏障損傷的重要原因,可能與毛細血管滲漏綜合徵的發生密切相關
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/periodical/zhgdwk201402016
三、整個ＡＱＰ 分子前後兩部分在序列上相似，呈對稱的鏡像結構，並且Ｂ 環和Ｅ 環均具有天冬醯氨酸-脯氨酸-丙氨酸（Ａｓｎ-Ｐｒｏ-Ａlａ，ＮＰＡ）基本單元；ＮＰＡ 為ＡＱＰ 家族的共有特徵結構，ＡＱＰ１１ 亞型中僅含有一個ＮＰＡ 序列，通道的另一側則由天冬醯胺-脯氨酸-半胱氨酸（Ａｓｎ-Ｐｒｏ-Ｃｙｓ，ＮＰＣ） 序列組成。ＡＱＰ１、ＡＱＰ２、ＡＱＰ４、ＡＱＰ５ 都含有蛋白激酶Ａ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅＡ，ＰＫＡ）和蛋白激酶Ｃ（ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ，ＰＫＣ） 磷酸化的同源序列，這些 ＡＱＰ 受磷酸化作用調節
節錄自http://www.clinicmed.net/upload/pdf/201306/20130622075728991.pdf
含天冬胺酸的食物：雞蛋、牛奶或起司、杏仁、核桃、葵花子、芝麻、南瓜
http://www.livestrong.com/article/518754-foods-high-in-d-aspartic-acid/
含丙氨酸的食物：存在於乳製品、燕麥、小麥胚芽和鱷梨(酪梨)當中
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-722612.html
四、IL-1和TNF-α能阻止腺體分泌唾液，唾液腺上皮細胞中AQP1和AQP5均構成了唾液腺分泌的水分子通道。
節錄自http://www.cjoms.org/fileup/PDF/6456.pdf
五、肺氣腫模型大鼠腎組織AQP2表達上調;其機制可能與血中ET、IL-1β、TNF-α含量升高有關。
節錄自http://www.cjpp.net/CN/abstract/abstract12214.shtml
六、AQP4是哺乳動物大腦中主要的AQP,存在於在星形膠質細胞、神經膠質界膜、室管膜等部位,與水分子進出大腦有關.可加速星形膠質細胞遷移和改變神經系統活性.
節錄自http://www.zgsjjs.cn/Magazine/Show.aspx?Id=1531
AQP4在鼻息肉上皮細胞和血管及血竇內皮細胞中表達水平明顯增高,提示AQP-4在鼻息肉組織中的異常分佈可能是鼻黏膜水腫的形成機制之一。
節錄自http://ebhyxbwk.njournal.sdu.edu.cn/CN/abstract/abstract1564.shtml
七、新生鼠缺氧缺血性腦損傷水通道蛋白4(AQP4)的表達及與TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等變化的關係：
TNF-α、IL-1β、IL-8於缺血缺氧後明顯升高，IL-6於缺血缺氧後先升高後降低，表明細胞因子均參與了缺氧缺血性腦病。 AQP4主要表達在脈絡叢、室管膜上皮、海馬及水腫區，隨著時間的延長，AQP4表達呈增高趨勢。腦組織內細胞因子TNF-α在缺氧缺血後明顯升高，表明AQP4和TNF-α與新生鼠缺氧缺血損傷後腦水腫的關係密切，且二者之間可能有某種相關關係。
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/Thesis/Y1080566
八、銅抑制水通道蛋白3(AQP3)的水和甘油滲透性
http://www.jbc.org/content/279/50/51939.full
AQP3的表達下調參與非曝光部位皮膚的自然老化.AQP3與特應性皮炎、白癜風、皮膚腫瘤、銀屑病(乾癬)等多種皮膚病的發病機制相關
節錄自http://www.cqvip.com/QK/98202X/201317/47017558.html
- 回復 thelord2009
- 【胃】
IL-6和IL-8在胃癌患者血漿和胃癌組織中均表達上調
節錄自http://www.gjzlx.cn/fileup/PDF/L2013145.pdf
動物實驗證實PG合成抑製劑消炎痛可阻斷IL-1β的酸分泌抑製作用，IL-1β又能增強花生四烯酸脂肪氧合酶的活性，可增加內源性PGE2合成
，因此認為IL-1β可能通過對胃粘膜內源性前列腺素合成與釋放進行調節來實現其對胃酸分泌的抑制.
節錄自http://www.wjgnet.com/1009-3079/7/528.asp
微生物感染（如h.pylori感染與胃癌和胃粘膜淋巴瘤），目前已經發現，h.pylori感染後的胃粘膜微環境中，
存在大量的前炎症因子的表達，如tnf-α，il-1β ，il-8和il-6。
節錄自http://doc.qkzz.net/article/d53b5424-afe4-4558-908f-a245dc581e51.htm
IL -17與IL-6在胃潰瘍部位的表達明顯高於在胃竇部位和對照組的表達.TGF-β1於胃潰瘍部位、胃竇部位表達差異不明顯,但高於對照組.
結論:患者患處和外周血的IL-17、IL-6、TGF-β1的表達水平均出現水平上升的情況
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/periodical_hainanyxyxb201512009.aspx
老年胃腸道癌患者化療前血清TNF-α、IL-6的含量明顯高於正常人
節錄自http://journal.9med.net/html/qikan/yykxzh/zhyyzz/20104104/lz/20120717090612189_556936.html
IL-17和IL-8在慢性胃炎、淋巴細胞性胃炎和胃MALT淋巴瘤的發生、發展過程中表達上調
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10062-1013321540.htm
胃癌患者血漿中IL-6、IL-8表達明顯高於胃潰瘍和正常對照組
節錄自http://www.taodocs.com/p-11096905.html
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- 【腸】
進行DSS誘導腸炎的實驗。 結果顯示：DSS誘導之後SPF小鼠腸道固有層細胞會有明顯的IL-1b，IL-6以及TNF-a的釋放
節錄自https://www.most.gov.tw/la/ch/detail?article_uid=e614f516-37f7-43c7-b740-38ef6317e369&menu_id=5892e6b3-0915-4017-84cc-7f3f398d4845
模型組結腸組織TNF - α、IL - 1β、IL - 6 水平明顯高於正常對照組
節錄自http://manu28.magtech.com.cn/zgblsl/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=15887
測試基因缺陷鼠感染腸病毒七十一型後是否會影響白血球浸潤。結果發現基因缺陷鼠脾臟中的CD19+ B細胞以及鼠腦中的CD4+的細胞顯著地低於野生型鼠。
綜合以上的結果，腸病毒七十一型感染後，鼠腦與血液中的介白素-19以及鼠腦中的IL-20R1顯著地增加。
另外，在缺乏IL-20R1的情況下會增加腸病毒七十一型感染老鼠的存活率並且減少中樞神經系統中的病毒量。
節錄自http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login?o=dnclcdr&s=id=%22102NCKU5380045%22.&searchmode=basic
白介素17家族細胞因子白介素17C（IL-17C）在腸癌中發生顯著上調，而失調的腸道菌群對于其上調至關重要
，IL-17C進而通過抑制腸道腫瘤細胞的凋亡來促進腸癌的發生發展。
人們已經發現了六個IL-17家族細胞因子，分別為IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F。
IL-17受體家族具有五個成員，分別為IL-17RA、IL-17RB、IL-17RC、IL-17RD及IL-17RE。
節錄自http://big5.39kf.com/my/tag_1_55a49a45a76a73/
進一步以不同品系之乳酸菌合併TNF-α誘發HT-29細胞發炎之實驗模式下，可見腸道細胞在以L1、L3或L9菌株處理24小時後，
其介白素-8之分泌量有顯著低於TNF-α誘發組之現象（P<0.05）
節錄自http://ir.hwai.edu.tw:8080/handle/310996100Q/1690
潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)
IL-4在病灶部位中的表達水平明顯高於正常黏膜，重度UC患者中的IL-4表達水平明顯高於輕、中度UC患者。
IL-17 在病灶部位中的表達水平高於正常黏膜，重度UC患者中的IL-17表達水平明顯高於輕、中度UC患者。
節錄自http://jms.fudan.edu.cn/CN/abstract/abstract703.shtml
IL-13可以促進肺部、肝臟以及腎臟纖維化的形成。
克羅恩氏病患者纖維化的腸道中IL-13水平較高
節錄自http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/hntcmdzd_945713783.htm
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- 【膽】
TNF-α、IL-1α在成人中耳膽脂瘤和肉芽組織中呈高表達，說明兩者在膽脂瘤和肉芽組織形成中起著重要作用
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10114-1012355354.htm
原發性膽道硬化症 (Primary Biliary Cirrhosis，PBC) 為一種因免疫反應引起肝內小膽管的發炎及損壞的肝臟自體免疫疾病
IL-10及IL-22均會降低肝臟自體免疫疾病PBC的發炎反應。
節錄自http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login?o=dnclcdr&s=id=%22102NTU05108115%22.&searchmode=basic
高膽紅素血症細胞因子IL-6水平較高
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/periodical/yiyqy201509012
IL-8和腫瘤相關巨噬細胞(TAM)計數與膽囊癌的發生和發展密切相關
節錄自http://big5.oversea.cnki.net/kcms/detail/detailall.aspx?filename=swcx201421019&dbcode=CJFD&dbname=CJFDTEMP
細胞因子(IL-8和IL-1β)在急性膽囊炎中的含量明顯比健康成人的含量高
節錄自http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login?o=dnclcdr&s=id=%22099CMCH5521007%22.&searchmode=basic
實驗結果顯示SHH(Sonic Hedgehog)、E-cadherin(上皮型鈣粘蛋白)和IL-6表達與慢性結石性膽囊炎病情的嚴重程度及膽囊結石的大小有關
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-90023-1013123744.htm
IL-6能促進膽囊癌細胞的增殖通和侵襲，其作用可能與其活化JAK/STAT3信號通路，從而上調下游的MMP-9和VEGF的表達有關。
節錄自http://www.zpwz.net/CN/abstract/abstract3588.shtml
同時降低IL-1β、IL-8的有：
鎂、牛磺酸、錳、硒、維生素C、維生素D、維生素E、兒茶素、花青素、茄紅素、異黃酮、鞣花酸、ω-3脂肪酸(DHA、EPA)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-757586.html
- 回復 thelord2009
- 【胰】
胰臟炎的TNF-a及IL-6含量較正常組高
http://www.skh.org.tw/gi/an_meet/%A4@%AF%EB%BAt%C1%BF(1)/%C1x%AF%D8%AFe%AFf/27-1.pdf
目前已知IL-6、IL-1β、TNF-α是造成病人肌肉萎縮並導致體重下降的細胞因子
IL-8的表現量在胰臟癌腫瘤組織與血清中明顯增加，與沒有惡病質的病人比較，有惡病質的病人血清中 IL-8的表現量明顯較高
原位胰臟癌移植小鼠有明顯的【肌肉萎縮和體重下降】，並明顯的降低體脂肪含量。
原位胰臟癌移植小鼠的腫瘤中 IL-8的表現量明顯增加。
節錄自http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login?o=dnclcdr&s=id=%22103NCKU5521019%22.&searchmode=basic
急性重症胰腺炎時存在腦組織病理損害及相應的精神神經行為改變.
炎性細胞因子TNF-α、IL-1β參與和促進了急性胰腺炎時腦組織損害的發生和發展
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/Thesis/Y474225
http://www.cqvip.com/QK/97949X/200203/6105517.html
被削弱的線粒體功能在心情和精神失常可能扮演主角
節錄自http://www.news-medical.net/news/20120425/3446/Traditional-Chinese.aspx
白細胞介素-10(白介素-10，IL-10)是腫瘤細胞的生長因子，可以維持腫瘤細胞生長和增殖。已被證明許多癌組織或細胞可產生IL-10。
IL-10還與腫瘤轉移有關。
IL-10在腫瘤微環境中還發揮著抑制抗原提呈能力、抑制巨噬細胞的吞噬作用、抑制抗腫瘤因子的產生、抑制腫瘤細胞凋亡等作用。
胰腺癌組患者血清IL-10的水平高於對照組，差別有顯著性
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10161-1014335765.htm
胰腺壞死物集合（NCs）與其他樣本相比，含有較高的脂肪酸、IL-8 和IL-1β。
節錄自http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/sunx99_3541911454.htm
巨噬細胞在慢性胰腺炎的胰腺纖維化過程中具有重要促進作用，並且這種作用是通過胰腺星狀細胞釋放的IL-4/IL-13實現的。
節錄自http://m.39yst.com/xinwen/271915.shtml
- 回復 thelord2009
- 【膀胱】
研究結果顯示膀胱癌組血清IL‐17、IL‐18水平高於疾病對照組和健康對照組，
血清IL‐17、IL‐18水平與膀胱癌病理分級、臨床分期均呈正相關
血清IL‐17水平與血清IL‐18水平呈正相關。
節錄自http://www.alabmed.com/content-320-17875-1.html
膀胱癌病例的臨床研究，尿液或血液IL-6是目前大量異常的高
節錄自https://kaken.nii.ac.jp/d/p/04670961.ja.html
IL-6、IL-17和TGF-β在腺性膀胱炎組織中的陽性表達率較高,隨著復發及癌變的發生,其表達率也相應增加
節錄自http://www.shangxueba.com/lunwen/v1542189.html
能降低IL-18、IL-17：硒、維它命C、輔酶Q10、維生素D
http://blog.eyny.com/blog-5788411-759032.html
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- 其它部位：
【腦】
一、介白素-20(IL-20)，屬於IL-10家族，研究證實IL-20是一個促進動脈硬化的細胞激素。細胞實驗証實神經膠質瘤細胞能表現IL-20及其受體
，IL-20作用於膠質細胞能促進細胞增生與促進IL-1b、IL-8與MCP-1的表現。
缺血性中風的大鼠血清與腦組織中IL-20會大量的增加並且局限於缺氧病灶區域內的膠狀細胞。
節錄自http://proj.ncku.edu.tw/research/articles/c/20130426/4.html
二、現已證實無論在周圍循環系統還是在中樞神經系統, 腦損傷都可導致IL - 1 合成的增加。
生理情況下, IL - 1 及其mRNA 在腦內含量很低, 並且以IL - 1β為主。
大腦中動脈梗塞( middle cerebral artery occlusion , MCAO) 再灌注後1h , IL -1βmRNA 在缺血皮質中增高6.8 倍；
急性IL - 1β的高水平表達可加劇腦組織損傷; 而低水平較持久的IL - 1β存在可促進神經損傷修復、抑制神經毒性反應,
具有神經保護作用；IL - 1β還能促進IL - 2、TNF 等細胞因子的合成。
現已證實興奮性氨基酸直接參與了缺血後腦損傷及興奮性神經原死亡, IL - 1 在體內外均可促進神經元及膠質細胞大量釋放谷氨酸,
大量興奮性氨基酸可誘導一氧化氮合酶(NOS) 的表達, 使NO 合成釋放增強, 並可刺激花生四烯酸的代謝, 使自由基釋放增強產生神經細胞毒性反應。
節錄自http://journal.9med.net/upload/pdf/29/535/28765_3259.pdf
三、腦血栓形成病人血清IL-10水平的變化及意義
腦缺血極早期可誘導IL-1β、TNF-α表達,而二者可誘導IL-10的表達,IL-10又可反饋抑制IL-1β、TNF-α的表達。
發現MCAO大鼠(1～6)天內腦IL-17、IFN-γ和IL-10 mRNA表達水平與腦損傷面積有關,損傷面積大者表達水平高。
節錄自http://doc.qkzz.net/article/53405391-d510-404b-9b52-55fdd59cab5a_2.htm
四、雄性高血壓大鼠腦出血模型(ICH組)血清IL-1β變化趨勢與腦含水量變化趨勢一致
節錄自http://d.wanfangdata.com.cn/periodical/zgwqxsjwkzz201408014
五、注入白細胞介素12(IL-12)是癌症治療的一個有效方法。 IL-12有加強1型T助手（T-helper）的抗腫瘤免疫應答的作用。
有充分的實驗室證據證明強大的CD4和CD8 T細胞可以滲透進腫瘤，而滲透進神經膠質瘤的T淋巴細胞也展示抗腫瘤能力增強。
節錄自http://www.biosino.org/news-2001/200112/01123103.htm
六、發現利用細胞激素如GM-CSF及IL-2的基因治療，使用在老鼠腦 惡性神經膠質瘤的動物模型以產生抗癌免疫，
尤其促進樹突細胞 (Dendritic cells) 之功能，的確可以達到消滅體內腫瘤的效果。
節錄自http://telecare.cmuh.org.tw/knowledge/detail.php?No=05&cID=8&Key=15
七、最新研究發現，「IL-6」、「MGA2」與「Sox2」等基因與腦癌復發有正向關聯，如果微小核糖核酸miR142-3p表現較低，
這些基因就會很活躍，腦癌復發機率就會升高。
節錄自https://tw.news.yahoo.com/陽明-北榮團隊發現惡性腦瘤復發關鍵-160000852.html
八、免疫基因療法─IL-2、GMCSF、IL-4、IL-12、TNF-α、IFN-β
節錄自http://www.cpma.org.tw/wisdom_detail.php?info_id=96
九、過敏不易生腦腫瘤
http://www.epochweekly.com/b5/045/3850.htm
十、IL-33的過表達對鼠腦膠質瘤的生長具有抑制作用。
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10487-1013274177.htm
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- 【耳】
推測IL-17參與中耳的慢性炎症
節錄自https://www.jstage.jst.go.jp/article/otoljpn/23/1/23_6/_article/-char/ja/
分泌性中耳炎患者CD8＋、免疫球蛋白均高於對照組,外周血T淋巴細胞亞群中的CD3＋、CD4＋及CD4/CD8則均低於對照組
耳積液NO、IFN-γ、IL-2均高於對照組
節錄自http://www.cqvip.com/QK/61014A/201218/42467604.html
成人分泌性中耳炎（OME）IL-10含量與OME病程呈正相關性；OME患者中耳積液中TGF-ß1含量與鼓膜穿刺/置管的次數呈正相關性，
慢性OME患者外周血中Foxp3+CD4 +CD25+ T/CD4+T細胞顯著高於急性OME
節錄自http://www.orlhns.org.cn/erke/rkx_nr.jsp?id=4028e485284c04a301284c3571730004&code=rbh_ekx_rdzt&keyword=%CE%DE
觀察組患者中慢性分泌性中耳炎患者的耳積液HA及IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8水平均高於急性分泌性中耳炎患者，
且耳積液檢測結果高於血清檢測結果
節錄自http://www.xzbu.com/1/view-5695051.htm
分泌性中耳炎（OME）和致炎因子IL-8相關
節錄自http://www.docin.com/p-1152006900.html&dpage=1&key=分泌性中耳炎怎麼治
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- 【舌】
研究指出，IL-18能夠通過啟動經典的凋亡途徑誘導舌鱗癌細胞凋亡
節錄自http://dental.cmt.com.cn/detail/1028811.html
IL-23通過上調舌鱗狀細胞癌細胞的Wnt通路增強其抗凋亡及耐藥能力。
節錄自http://www.hxkqyxzz.net/fileup/HTML_EN/201503007.shtml
cox-2、IL-8以及p73蛋白在舌鱗癌組織中呈高水平表達，可能在舌癌的發生、發展中起重要作用
節錄自http://www.lunwentianxia.com/product.sf.3399676.1/
IL-8表達與腫瘤內iMVD(腫瘤內微血管密度)明顯相關，同時與舌鱗癌的臨床分期關係密切。
節錄自http://www.cqvip.com/qk/91094x/200603/22059502.html
口腔黏膜下纖維性變血清中促纖維化細胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、TGFβ1、TNF等水平明顯增高，
抗纖維化的細胞因子干擾素-γ等明顯減少。
口腔粘膜下纖維性變癌變者以頰癌、舌癌多見。
節錄自http://www.dgkq.com/baikeinfo.aspx?id=111
同時降低IL-1β、IL-8的有：
鎂、牛磺酸、錳、硒、維生素C、維生素D、維生素E、兒茶素、花青素、茄紅素、異黃酮、鞣花酸、ω-3脂肪酸(DHA、EPA)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-757586.html
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- 【甲狀腺】
一、橋本甲狀腺炎中TRAIL、DR4、DR5 表達增高，發生橋本甲狀腺炎時CD8+和CI4+T 淋巴細胞大量表達IFN-γ、IL-1β和TNF-α 等細胞因子
，使甲狀腺濾泡細胞TRAIL 表達上調，通過自分泌或旁分泌方式，與甲狀腺濾泡細胞上的DR4、DR5 結合，從而誘導甲狀腺濾泡細胞發生凋亡。
節錄自http://big5.wiki8.com/manxingzishenmianyixingjiazhuangxianyan_37094/
二、在橋本氏甲狀腺炎組織中，甲狀腺濾泡細胞IL-8呈高表達，且病理改變越嚴重，IL-8的表達越強，
這可能是橋本氏甲狀腺炎產生彌漫性淋巴細胞浸潤及纖維化等病理改變的原因之一。
節錄自http://jk.xihele.com/yxzs/ShowArticle.asp?ArticleID=67341
三、 IL-23、 IL-17在HT(橋本甲狀腺炎)患者甲狀腺組織中的協同過表達， 提示IL-23/IL-17可能參與了HT的免疫病理過程。
IL-17和IL-23p19 mRNA和蛋白在HT組的表達水平都顯著高於正常對照組，Th17細胞。IL-23是IL-12家族中的一員， 由p40和p19兩個亞單位組成，
其中p40與 IL-12共用， 而p19是IL-23獨特的亞單位， 因此p19在HT甲狀腺組織中的高表達即IL-23異常表達。
節錄自http://big.hi138.com/yiyao/linchuanyixue/201101/285709.asp#.VmvpXVV97IU
四、甲狀腺組織能夠合成與分泌高濃度的IL-6
節錄自http://www.baike.com/wiki/甲狀腺靜脈
五、IL-13在PTC(甲狀腺乳頭狀癌)中表達率為93.75%,明顯高於NG(結節性甲狀腺腫)組的表達(8.75%)
趨化因子受體(CXCR4)在PTC中表達率為82.50%,明顯高於NG組的表達(15.00%)
節錄自http://zhnfmwkzz.yiigle.com/CN1158072010402/191038.jhtml
六、【硒】對橋本甲狀腺炎患者TPOAb、TGAb、IL-10、IL-12 以及甲狀腺功能無明顯影響。
節錄自http://www.miamt.com/uppdf/150530.pdf
七、高濃度的【碘】不僅造成GD甲狀腺細胞的直接損傷,而且可以增加甲狀腺細胞細胞發炎因子TNF-α和IL-1β的分泌
節錄自http://www.rongchang.com/ziliao/yaopin/碘化鈉對人甲狀腺上皮細胞TNF-α、IL-1β分泌的影響.pdf
八、激活甲狀腺組織炎症反應,進而抑制甲狀腺球蛋白的表達. 新近研究發現,PCB77 等通過增加NF-κB 的轉錄活性誘導某些
促炎症細胞因子和粘附分子的基因表達,如IL-1、IL-6、TNF-α 等
IL-1、IFN-γ、TNF-α 等炎症因子均能抑制甲狀腺球蛋白mRNA 的表達
節錄自http://www.actasc.cn/hjkxxb/ch/reader/create_pdf.aspx?file_no=20120309003
能降低IL-17、IL-23：
【鋅】可以降低IL-23、IL-17
【牛磺酸】可以降低IL-17(可能也可以降低IL-23)
【維生素D】可以降低IL-23、IL-17
【維生素A】的代謝中間產物【維甲酸】可以降低IL-23、IL-17
【維生素C】可以降低IL-17
【維生素E】可以降低IL-17
【錳】可以降低IL-17
【硒】可以降低IL-17
【無糖綠茶的兒茶素】可以降低IL-23、IL-17
【咖哩的薑黃素】可以降低IL-23、IL-17
鎂可以降低IL-17
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-758348.html
- 回復 thelord2009
- 【白血病】
熊果酸抑制經TNF-α所誘導的NF-κB轉位現象
亦能抑制人類骨髓血癌細胞HL-60本身持續性活化STAT3及經由Interleukin-6 (IL-6)所誘導STAT3的活化之現象。
熊果酸確實會導致HL-60發生細胞凋亡，且其凋亡機制可能是藉由抑制TNF-α所誘導的NF-κB活化，進而活化抗凋亡蛋白，及IL-6所誘導的STAT3的活化作用。
節錄自http://aa.npust.edu.tw/htm/832-932-grade/100-1_Thesis/M9836025.doc
介白素-18是一種促發炎的細胞激素。介白素-18已被發現會大量表現在一些血液型惡性腫瘤中
節錄自http://etds.lib.ncku.edu.tw/etdservice/view_metadata?etdun=U0026-2507201310300500
白介素-15異常過表達通過染色體不穩定性和DNA超甲基化誘發大顆粒淋巴細胞白血病
白介素-15是免疫激活中釋放的眾多促炎症細胞因子之一
節錄自http://www.bioconsumable.com/cn/news/2012/12-11/news90468390.htm
中藥扶正合劑能明顯提高白血病鼠化療後的IL一2、IL一6、IFNy等細胞因子的活性，調整紊亂的T細胞亞群
節錄自http://www.zyyfjx.cn/liangdebang/xa/75.html
急性白血病（Acute leukemia，AL）和骨髓增生異常綜合徵（myelody splastic syndromes, MDS）患者血清IL-32和IL-18水平均較正常對照組升高。
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10439-1014125747.htm
多醣體誘導IL-2、IL-6的產生
大多數腫瘤呈現負向免疫狀況(負向免疫可能屬陰，正向免疫可能屬陽。)
IL-2、IL-6具有正向調節作用(五臟的腫瘤可能是正向免疫過度造成的【因為五臟屬陰，正向調節屬陽。】，
六腑的腫瘤可能是正向免疫過度造成的【因為六腑屬陽，正向免疫屬陽】。)
節錄自http://www.360doc.com/content/11/0403/08/2064683_106842897.shtml
靈芝刺激人血液單核細胞分泌TNF-α、IFN-γ、IL-1β抑制人血癌細胞分裂，並誘導其分化完全導致血癌細胞程序式死亡。
節錄自http://www.ganoderma.org/nature/sars-defend.htm
急性白血病，非急性白血病，IL-1β，IL-6的表達顯著升高，而IL-10的顯著下降。
節錄自http://xxzz.cintcm.com/oa/pdfdow.aspx?Sid=200905010
IL-3．IL-6和促血小板生成素(TPO)均能升血小板
節錄自http://www.baike.com/wiki/老年人急性淋巴細胞白血病
all病兒白血病細胞內不能檢測到IL-12,推測可能是由於白血病細胞產生IL-12減少所致。
節錄自http://doc.qkzz.net/article/2193e3d6-2b87-41a3-9b2f-d1c78bf06df3.htm
- 回復 thelord2009
- 【喉】
喉癌患者術後IL-6和TNF－α水平下降(P<0.05)
節錄自http://www.engtis.com/lunwen/19523.html
結果細胞因子IFN-γ和IL-1β對兩種喉鱗癌細胞株的生物學性狀的影響各異.IFN-γ可體外抑制Hep-2及AMC-HN8細胞
的粘附和浸潤.IL-1β可增強AMC-HN8細胞的粘附和浸潤,但對Hep-2細胞的粘附和浸潤無影響.
節錄自http://med.wanfangdata.com.cn/Paper/Detail/PeriodicalPaper_zgebyhldwkzz200504004
所以IFN-γ對喉癌有正面作用，IL-1β對AMC-HN8有負面作用、但對Hep-2無影響.
人IL-24基因的表達能夠抑制CD133+Hep-2細胞(喉癌細胞株)的增殖，促進其凋亡，抑制CD133+Hep-2細胞裸鼠移植瘤的生長。
節錄自http://kns55.zh.eastview.com/KCMS/detail/detail.aspx?filename=1015507611.nh&dbcode=CDFD&dbname=CDFD2015
喉癌組織中的IL-17及IL-17R的表達均顯示為強陽性，差異有統計學意義(P＜0.05)
喉癌組織中IL-17及其受體IL-17R的升高可能與喉癌發生、發展及預後關係密切
節錄自http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-10366-1014317520.htm
- 回復 thelord2009
- 【鼻】
當檢測這些鼻咽癌患者周邊血單核細胞的培養液時，發現有較多的IL-17以及刺激IL-17+細胞生成的相關細胞激素(包括IL-21與
TGF-β)的表現
節錄自http://www.labmed.org.tw/UpFiles/Issues/201141115216.pdf
慢性鼻- 鼻竇炎患者納入觀察組，其中鼻息肉患者為A 組，無鼻息肉患者為B 組；另健康者為對照組。
結果觀察組患者血清IL-17、YKL-40(人類軟骨糖蛋白39)表達水平高於對照組
節錄自http://www.yixueqianyan.cn/CN/abstract/abstract1605.shtml
鼻息肉患者IL,-3、IL-5和IL-8在鼻息肉組織中明顯升高
節錄自http://med.wanfangdata.com.cn/Paper/Detail/PeriodicalPaper_zgjcyy201014037
鼻息肉（NP）。隨著IL-2含量的增加，NP的炎症反應加重；
IL-8存在於NP組織中，位於上皮下或血管周圍，成纖維細胞主要表達IL-8，在NP發病中佔重要地位。
節錄自http://journal.9med.net/html/qikan/yykxzh/qlyxzz/200712226/lz/20080831071816944_308596.html
慢性鼻-鼻竇炎(CRS)血漿IL-6和IL-17水平呈顯著正相關
節錄自http://www.zgysjxzz.com/CN115455201215/552412.jhtml
已經證實能夠明顯促進鼻咽癌的蛋白包括：Serglycin, 白介素-8 (Interleukin 8 或稱IL-8), WNT5A, uPAR。
節錄自http://zy.sysucc.org.cn/news_detail.aspx?cid=173&id=4204
鼻息肉(nasal polyp ,NP)組IL-23蛋白陽性表達炎性浸潤細胞數明顯多於對照組
節錄自http://www.wjyx.com.cn/CN/abstract/abstract13965.shtml
鼻咽癌組患者血清IL-18水平明顯高於正常對照組
節錄自http://www.chemdrug.com/article/7/408/2038532.html
在培養的鼻黏膜上皮細胞上檢測到MUC5ACmRNA的表達，IL 1β刺激組MUC5ACmRNA定量表達均高於對照組。
IL 1β誘導鼻黏膜上皮細胞中MUC5AC mRNA的表達增高，提示IL 1β可能具有上調鼻黏膜上皮細胞黏蛋白mRNA的表達的作用。
節錄自http://www.wenku1.com/view/ECB7C9EF0D9CBEF0.html
白細胞介素17（IL-17）和血管內皮生長因子（VEGF）均在鼻息肉組織中的表達增高
節錄自http://www.entbjb.com/CN/Y2015/V22/I10/523
慢性鼻竇主要表現為IL一1、IL一3、IL一5、IL一6、IL一8及TNF—d等升高。
節錄自http://www.zgwszzs.net/new/2013/0819/70.html
鼻腔黏膜中IL-1、IL-8、TGF-β1的表達均高於對照組，IL-1、IL-8、TGF-β1可能與慢性鼻-鼻竇炎鼻息肉發病有關
節錄自http://max.book118.com/html/2015/0925/26142806.shtm
能降低IL-17、IL-23：
【鋅】可以降低IL-23、IL-17
【牛磺酸】可以降低IL-17(可能也可以降低IL-23)
【維生素D】可以降低IL-23、IL-17
【維生素A】的代謝中間產物【維甲酸】可以降低IL-23、IL-17
【維生素C】可以降低IL-17
【維生素E】可以降低IL-17
【錳】可以降低IL-17
【硒】可以降低IL-17
【無糖綠茶的兒茶素】可以降低IL-23、IL-17
【咖哩的薑黃素】可以降低IL-23、IL-17
鎂可以降低IL-17
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-758348.html
同時降低IL-1β、IL-8的有：
鎂、牛磺酸、錳、硒、維生素C、維生素D、維生素E、兒茶素、花青素、茄紅素、異黃酮、鞣花酸、ω-3脂肪酸(DHA、EPA)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-757586.html
能降低IL-18、IL-17：硒、維它命C、輔酶Q10、維生素D
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-759032.html
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- 【口腔】
一、促發炎細胞激素IL-1β轉活化EGFR而促進癌前細胞增生，口腔鱗狀細胞癌的細胞株皆會分泌高濃度的介白素IL-1β，
而香菸致癌物NNK也會刺激口腔細胞分泌IL-1β
節錄自http://enews.nhri.org.tw/enews_list_new2_more.php?volume_indx=623&showx=showarticle&article_indx=10735
二、口腔鱗癌組織imvd與il-8呈正相關
節錄自http://doc.qkzz.net/article/b250b070-0ef2-497b-8d74-936f70acb8ac.htm
http://big.hi138.com/yiyao/yixue/200805/124576.asp#.VmzJ5FV97IU
三、人類乳突病毒（human papilloma virus，HPV）。HPV16/18 E6造成的IL-10表現量升高會使陽性HPV口腔鱗狀細胞癌患者
的癌細胞群落形成和轉移能力增加，可能進而導致其預後變差及復發。
節錄自http://ir.lib.csmu.edu.tw:8080/ir/handle/310902500/6842
四、發炎相關細胞素IL-1α、IL-1RN、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α以及TGFβ-1在口腔鱗狀上皮細胞癌
的形成可能扮演重要的角色。
節錄自http://www.tipp.org.tw/research_detail.asp?R_ID=1840
五、單純皰疹病毒第ㄧ型（herpes simplex virus type 1, HSV-1）感染牙齦纖維母細胞（gingival fibroblast, GF）
和口腔上皮細胞（oral epithelial cell），會誘發發炎性蛋白的產生能誘發GF細胞IFN-β和IL-6的分泌上升，
且誘發OC3細胞株(上皮癌細胞株oral carcinoma 3, OC3)IFN-β、IL-1β和IL-6的分泌上升
節錄自http://www.ym.edu.tw/iob/graduate/m/39517005.htm
六、口腔鱗癌患者唾液中CEA(癌胚抗原)、IL-6、IL-8的含量比正常對照組顯著升高
節錄自http://lib.cnki.net/cdmd/10366-2010161542.html
七、口腔鱗狀細胞癌(OSCC)III、IV期患者血清IL-27水平顯著高於I、II 期患者；IL-27是一種新的IL-6/IL-12家族成員，
是人體調控IL-10和IL-17分泌的CD4+T細胞分化的關鍵細胞因子，能促進分泌IL-10的Treg細胞分化，抑制TH17細胞的產生；
還能抑制樹突狀細胞分泌的IL-17極化的細胞因子(IL-1β、IL-6、IL-23)，從而降低T細胞分泌的IL-17水平。
節錄自http://www.sjos.cn/fileup/PDF/8881.pdf
同時降低IL-1β、IL-8的有：
鎂、牛磺酸、錳、硒、維生素C、維生素D、維生素E、兒茶素、花青素、茄紅素、異黃酮、鞣花酸、ω-3脂肪酸(DHA、EPA)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-759005.html
- 回復 thelord2009
- 【牙齦】
研究發現血液中TNF-α的濃度和牙齦溝液中的PGE2、IL-1β和TNF-α可能是有關的
節錄自http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login?o=dnclcdr&s=id=%22092KMC05089017%22.&searchmode=basic
牙齦溝液中除了 OPG(osteoprotegerin) 外，IL-6、OSM( Oncostatin M)
和 RANKL (receptor activator of nuclear factor κB ligand)
在牙周炎患者中的病灶
區有升高 的情形。
節錄自http://libir.tmu.edu.tw/bitstream/987654321/4790/1/摘要.pdf
牙周病牙周組織發炎的因子有四項:TNF-a、IL-1a、IL-6、IL-8
節錄自http://ir.lib.csmu.edu.tw:8080/handle/310902500/9949
IL-6、IL-1β、TGF-β1使得牙齦組織呈現纖維化與發炎現象，IL-1β是啟動發炎的主要介質。
節錄自http://www.taiwan-pharma.org.tw/JTP/100/060-065.html
尼古丁可能通過調控IL-8的表達而造成對牙周組織的破壞
節錄自http://m.jianke.com/kqpd/1837877.html
健康牙齦組織中T細胞記憶細胞不表達IL-4，成人牙周炎牙齦位點用Pg抗體刺激後表達高IL-4。
實驗證明，在牙周疾病中牙齦組織中IFN-γ表達顯著，本實驗中CD4+、CD8+T細胞系中IFN-γ表達量均高於IL-4、IL-10。
節錄自http://journal.9med.net/html/qikan/yykxzh/zgsqys/200712924/syyj/20080831061453856_322311.html
IL-4、IL-10、IL-13是抗炎介質
詳見https://books.google.com.tw/books?id=8grWqtpjUjAC&pg=PA32&lpg=PA32&dq=IL-4+抗炎
證明了在牙周炎疾病組織中 IL-17、TGF-β、IL-1β、IL-6 和 IL-23 的 mRNA 和蛋白質的水平都有所提高
節錄自http://www.yxzszz.com/Magazine/PDFShow.aspx?ID=132399
研究組治療前和治療後齦溝液IL-8和TNF-α水平均顯著高於對照組，研究組治療後齦溝液IL-8和TNF-α水平均明顯較治療前降低。
節錄自http://www.chemdrug.com/article/7/2090/10445352.html
牙齦發炎會導致C-反應蛋白增多，而C-反應蛋白偏高被認為是心臟病的一個致病因素。
節錄自http://www.twwiki.com/wiki/C-反應蛋白
慢性牙周炎患 者中的 IL-18 的檢出率均高於健康者,IL18 陽性細胞分佈於牙齦的上皮和結締組織中。
結論： IL-18 參與了牙周炎的病理過程。
節錄自http://www.j-smu.com/oa/pdfdow.aspx?Sid=2008071304
所有病變組織均可檢測到IL-21陽性細胞，而健康牙齦組織則未檢測到IL-21的表達。
節錄自http://www.dylw.net/sort0589/157373.html
同時降低IL-1β、IL-8的有：
鎂、牛磺酸、錳、硒、維生素C、維生素D、維生素E、兒茶素、花青素、茄紅素、異黃酮、鞣花酸、ω-3脂肪酸(DHA、EPA)
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-757586.html
能降低IL-18、IL-17：硒、維它命C、輔酶Q10、維生素D
節錄自http://blog.eyny.com/blog-5788411-759032.html
總結以上：
同時降低IL-1β、IL-17、IL-8、IL-18的有硒、維它命C、輔酶Q10、維生素D
相關食物詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-759032.html
